¿Por qué es incorrecto el rumor de que se generó un nuevo coronavirus en un laboratorio?
Salud / / December 28, 2020
Ciencia popular edición sobre lo que está sucediendo en ciencia, ingeniería y tecnología en este momento.
Los estudios de virus mortales a menudo parecen demasiado riesgosos para las personas y sirven como fuente para el surgimiento de teorías de conspiración. En este sentido, el estallido de la pandemia COVID-2019 no fue una excepción: los rumores de pánico aparecen constantemente en la Web. que el coronavirus que lo causó se cultivó artificialmente y, ya sea a propósito o mediante un descuido, liberado en brillar. En nuestro material, analizamos por qué la gente sigue trabajando con virus peligrosos, cómo sucede esto y por qué el virus SARS-CoV-2 no se parece en absoluto a un fugitivo del laboratorio.
La conciencia humana no puede aceptar el desastre como un accidente. Pase lo que pase, una sequía, un incendio forestal, incluso la caída de un meteorito, necesitamos encontrar alguna razón para lo que sucedió, algo que ayudará a responder la pregunta: ¿por qué sucedió ahora, por qué nos sucedió a nosotros y qué se debe hacer para evitar que suceda? ¿otra vez?
Las epidemias no son una excepción aquí, más bien, incluso la regla es no contar las teorías de conspiración alrededor VIHLos archivos de los folcloristas están repletos de historias de agujas contaminadas dejadas en los asientos de las salas de cine, pasteles infectados.
"Chernobyl biológico"
La epidemia actual, que ha entrado literalmente en todos los hogares, también requiere una explicación racional, es decir, mágica. Mucha gente necesitaba encontrar una causa comprensible y, preferiblemente, removible, y se encontró casi inmediatamente: este "Chernobyl biológico" fue provocado por los científicos y sus experimentos irresponsables con virus.
Debo decir que una vez que sucedió realmente el "Chernobyl biológico", sin embargo, no se parecía a la actual pandemia de coronavirus. Esto sucedió a principios de abril de 1979 en Sverdlovsk (actual Ekaterimburgo), donde la gente de repente comenzó a morir rápidamente a causa de una enfermedad desconocida.
La enfermedad resultó ser ántrax, y su origen fue una planta para la producción de armas bacteriológicas, donde, según una versión, se olvidaron de reemplazar el filtro protector. Murieron 68 personas, 66 de ellas, según publicaron los autores del estudio.El brote de ántrax de Sverdlovsk en 1979 en la revista Science en 1994, vivió exactamente en la dirección de la expulsión del territorio del campo militar 19.
Este hecho, así como una forma inusual de la enfermedad del ántrax, la pulmonar, deja poco espacio para la versión oficial de que la epidemia se asoció con carne contaminada.
“La ciudad afectada no se enfrentó a algún tipo de plaga híbrida, no con una mezcla, sino con ántrax de un cepa - con un palito con un caparazón perforado de otra cepa B 29 "resistente a la estreptomicina, - escribióMuerte por un tubo de ensayo. ¿Qué sucedió en Sverdlovsk en abril de 1979? uno de los investigadores de la historia de este accidente, Sergei Parfyonov.
Las víctimas de este accidente murieron a causa de patógenos "militares" especialmente desarrollados diseñados para el asesinato rápido y masivo de personas.
¿Podemos decir que ahora está sucediendo algo similar, pero a escala global? ¿Podrían los científicos haber creado un virus artificial nuevo y más peligroso? Si es así, ¿cómo y por qué lo hicieron? ¿Podemos identificar el origen de la nueva coronavirus? ¿Podemos suponer que miles de personas han muerto debido al error o al crimen de los biólogos? Intentemos resolverlo.
Aves, hurones y la moratoria
En 2011, dos equipos de investigación dirigidos por Ron Fouche y Yoshihiro Kawaoka dijeron que habían logrado modificar el virus de la influenza aviar H5N1. Si la cepa original puede transmitirse a un mamífero solo a partir de un ave, entonces la modificada también podría transmitirse entre mamíferos, es decir, hurones. Estos animales fueron elegidos como organismos modelo porque su respuesta al virus de la influenza es más cercana a la de los humanos.
Los artículos que describen los resultados de la investigación y describen los métodos de trabajo se enviaron a las revistas Science and Nature, pero no se publicaron. La publicación fue detenida a pedido de la Comisión Nacional Científica de Bioseguridad de Estados Unidos, que consideró que la tecnología para modificar el virus podría caer en manos de terroristas.
La idea de facilitar que un virus peligroso que mata al 60 por ciento de las aves enfermas se propague a los mamíferos ha provocado un acalorado debate.Beneficios y riesgos de la investigación sobre la influenza: lecciones aprendidas y en la comunidad científica.
El hecho es que es mucho más fácil para un virus que ha aprendido a propagarse en hurones aprender a propagarse en humanos si "se escapa" del laboratorio.
El resultado de la discusión fue una moratoria voluntaria de 60 meses sobre la investigación sobre este tema, cancelada en 2013 después de la adopción de nuevas regulaciones.
Las obras de Fouche y Kawaoka finalmente se publicaronTransmisión aérea del virus de la influenza A / H5N1 entre hurones (aunque se eliminaron algunos detalles clave de los artículos), y demostraron claramente que para la transición el virus necesita muy poco para propagarse entre mamíferos y el riesgo de tal cepa en la naturaleza estupendo.
En 2014, después de varios incidentes en laboratorios estadounidenses, el Departamento de Salud de EE. UU. proyectos completamente detenidos relacionados con la investigación de tres patógenos peligrosos: el virus de la influenza H5N1, MERS y SARS. Sin embargo, en 2019, los científicos lograron ponerse de acuerdoEXCLUSIVO: Experimentos controvertidos que podrían hacer que la gripe aviar sea más arriesgada para reanudarse que parte del trabajo sobre el estudio de la gripe aviar continuará con medidas de seguridad mejoradas.
Estas precauciones no son irracionales: hay casos en que los virus "escaparon" de los laboratorios civiles. Entonces, unos meses después del final de la epidemia de SARS - CoV en 2003, enfermaron de neumonía.Actualización del SARS - 19 de mayo de 2004 dos estudiantes del Instituto Nacional de Virología en Beijing y otros siete asociados con ellos. El laboratorio de SARS del instituto se cerró de inmediato y todas las víctimas fueron aisladas para que la enfermedad no se propagara más.
Desastre in vitro
¿Por qué los científicos civiles comunes, no militares ni terroristas, arriesgarían la vida de millones de personas creando cepas de virus potencialmente peligrosas? ¿Por qué no podemos limitarnos a estudiar virus ya existentes, que también causan muchos problemas?
En resumen, los científicos quieren dominar el método de predecir exactamente cómo puede ocurrir un desastre y de antemano encontrar una manera de detenerlo, o al menos reducir el daño.
La aparición de un virus mortal y de fácil propagación con un comportamiento inexplorado representa una amenaza para los seres humanos. Si los científicos y los médicos entienden exactamente cómo se produce la transformación de un patógeno potencial y de antemano conocer sus propiedades básicas, para resistir un nuevo flagelo - o para prevenirlo - se vuelve significativamente más fácil.
Muchas epidemias importantes de los últimos años se han asociado con el hecho de que un virus que se propaga entre los animales, como resultado de la evolución, adquirió la capacidad de infectar a las personas y transmitirse de persona a persona.
Epidemias anteriores de influenza aviar y síndromes de SARS y MERS fueron provocadas por el contacto humano con animales, huéspedes de virus: aves, civetas, camellos de una joroba. A pesar de que la epidemia pudo detenerse y el virus desapareció de la población humana, siempre permaneció en el reservorio natural y en cualquier momento podría volver a “saltar” sobre una persona.
Los científicos han demostradoTransmisión y evolución del coronavirus causante del síndrome respiratorio de Oriente Medio en Arabia Saudita: estudio genómico descriptivoque el virus que provoca MERS "saltó" de su anfitrión principal, un camello de una joroba, a más de una persona veces, de modo que cada brote de la enfermedad se asoció con una transición separada y fue provocada por mutaciones independientes virus.
Se han publicado muchos artículos desde el brote de SARS - CoV de 2003 (p. Ej. hora, dos y Tres), cuyo mensaje principal fue que en la naturaleza existe un "reservorio" constante de virus similares al SARS - CoV. Sus huéspedes son principalmente murciélagos, y la probabilidad de que el virus "salte" de ellos a los humanos es alta, por lo que debe estar preparado para una nueva epidemia, se dijo.Síndrome respiratorio agudo severo Coronavirus como agente de infección emergente y reemergente en una revisión publicada en 2007.
En esta transición, los huéspedes intermedios juegan un papel importante, en el que el virus puede experimentar la adaptación necesaria. En el caso de la epidemia de 2003, las civetas jugaron este papel. Al principio, el virus del murciélago vivía en ellos sin causar síntomas, y solo entonces, después de adaptarse, saltó a los humanos.
Esta no fue la única cepa potencialmente peligrosa: en 2007, en las cercanías del mismo Wuhan, los investigadores descubrieronLas mutaciones naturales en el dominio de unión al receptor de la glicoproteína de pico determinan la reactividad de la neutralización cruzada entre el coronavirus de la civeta de la palma y el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo civetas - portadoras del virus hermano de la cepa SARS - CoV, que es muy pobre para la prueba, pero que podría unirse a receptores en células humanas.
En 2013, se encontraron murciélagos de herradura enAislamiento y caracterización de un coronavirus similar al SARS de murciélago que utiliza el receptor ACE2 un coronavirus capaz de utilizar no solo sus propios receptores ACE2, sino también receptores de civeta y humanos para entrar en las células. Esto puso en duda la necesidad de un anfitrión intermedio.
Más tarde en 2018, investigadores del Instituto de Virología de Wuhan mostraronEvidencia serológica de infección por coronavirus relacionada con el SARS en murciélagos en humanos, Chinaque el sistema inmunológico de algunas personas que viven cerca de las cuevas donde viven los murciélagos ya está familiarizado con los virus similares al SARS. El porcentaje de esas personas resultó ser pequeño, pero esto indica claramente: los virus "verifican" regularmente la capacidad de asentarse en una persona y, a veces, tienen éxito.
Para predecir la amenaza que representa un patógeno potencial, debe comprender exactamente cómo puede cambiar y qué cambios son suficientes para que se vuelva peligroso. A menudo, para esto, los modelos matemáticos o los estudios de una epidemia ya pasada no son suficientes; los experimentos son necesarios.
Coronavirus-quimera
Fue con el fin de comprender cuán peligrosos son los virus que circulan en la población de murciélagos, en 2015, con la participación del mismo laboratorio en Wuhan,Un grupo de coronavirus circulantes de murciélago similar al SARS muestra potencial para la emergencia humana un virus quimera, ensamblado a partir de partes de dos virus: el análogo de laboratorio del SARS - CoV y el virus SL - SHC014, común en los murciélagos de herradura.
El virus SARS-CoV también nos llegó de los murciélagos, pero con un "trasplante" intermedio en una civeta. Los investigadores querían saber cuánto se necesitaba un trasplante y determinar el potencial patógeno del SARS, parientes de murciélagos de CoV.
El papel más importante para determinar si un virus puede infectar a un huésped en particular lo desempeña la proteína S, que recibe su nombre de la palabra inglesa spike ("thorn"). Esta proteína es el principal instrumento de agresión viral, se adhiere a los receptores ACE2 en la superficie de las células huésped y permite la penetración en la célula.
Las secuencias de estas proteínas en diferentes coronavirus son bastante diversas y se "ajustan" en el curso de la evolución para entrar en contacto con los receptores de su huésped particular.
Por lo tanto, las secuencias de proteínas S en el SARS-CoV y SL-SHC014 difieren en puntos clave, por lo que los investigadores querían saber si esto evita que el virus SL-SHC014 se propague a los humanos. Los científicos tomaron la proteína S SL-SHC014 y la insertaron en un virus modelo utilizado para estudiar el SARS-CoV en el laboratorio.
Resultó que el nuevo virus sintético no es inferior al original. Podría infectar ratones de laboratorio y, al mismo tiempo, penetrar en las células de las líneas celulares humanas.
Esto significa que los virus que habitan en los murciélagos ya tienen "detalles" que pueden ayudarlos a propagarse a los humanos.
Además, los investigadores probaron si la vacunación de ratones de laboratorio con SARS - CoV puede protegerlos del virus híbrido. Resultó que no, por lo que incluso las personas que han tenido SARS - CoV pueden estar indefensas contra un potencial epidemia y las vacunas viejas no ayudarán.
Por ello, en sus conclusiones, los autores del artículo enfatizaron la necesidad de desarrollar nuevos fármacos, y posteriormente adoptaronEl antivírico de amplio espectro GS - 5734 inhibe los coronavirus tanto epidémicos como zoonóticos participación directa en esto.
Se llevó a cabo un experimento inverso similar - el trasplante de una región de la proteína S - SARS - CoV al virus del murciélago Bat - SCoV -El coronavirus sintético recombinante de murciélago similar al SARS es infeccioso en células cultivadas y en ratones incluso antes, en 2008. En este caso, los virus sintéticos también pudieron multiplicarse en líneas celulares humanas.
¿Aquí está él?
Si los científicos pueden crear nuevos virus, incluidos los potencialmente peligrosos para los humanos, además, si ya han experimentado con coronavirus y creó nuevas cepas, entonces ¿significa esto que la cepa que causó la pandemia actual también se hizo artificialmente?
¿Podría el SARS-CoV-2 simplemente "escapar" del laboratorio? Se sabe que este "escape" provocó un pequeño broteEl último brote de SARS en China se ha contenido, pero persisten las preocupaciones sobre bioseguridad - Actualización 7 SARS en 2003, tras el fin de la epidemia "principal". Para responder a esta pregunta, debe comprender los detalles de la tecnología y comprender exactamente cómo se fabrican los virus modificados.
El método principal consiste en ensamblar un virus a partir de partes de varios otros. Este método fue utilizado por el grupo de Ralph Baric y ZhengLi-Li Shi, quienes crearon la quimera descrita anteriormente a partir de los "detalles" de los virus SARS - CoV y SL - SHC01.
Si se secuencia el genoma de dicho virus, entonces puede ver los bloques a partir de los cuales se construyó; serán similares a las regiones de los virus originales.
La segunda opción es reproducir la evolución en un tubo de ensayo. Los investigadores de la influenza aviar siguieron este camino, seleccionando virus que estaban más adaptados a la reproducción en hurones. A pesar de que es posible una variante de este tipo de obtención de nuevos virus, la cepa final seguirá siendo cercana a la original.
¿Quién causó hoy pandemia la cepa no se ajusta a ninguna de las opciones enumeradas. Primero, el genoma del SARS-CoV-2 no tiene tal estructura de bloques: las diferencias con otras cepas conocidas están dispersas por todo el genoma. Este es uno de los signos de la evolución natural.
En segundo lugar, tampoco se han encontrado en este genoma inserciones similares a otros virus patógenos.
Aunque en febrero se publicó una preimpresión, cuyos autores supuestamente encontraron inserciones de VIH en el genoma del virus, tras un examen más detenido resultóEl VIH - 1 no contribuyó al genoma del nCoV de 2019que el análisis se realizó incorrectamente: estas áreas son tan pequeñas e inespecíficas que bien pueden pertenecer a una gran cantidad de organismos. Además, estas regiones también se pueden encontrar en los genomas de los coronavirus de murciélagos salvajes. Como resultado, se retiró la preimpresión.
Si comparamos el genoma del coronavirus quimera sintetizado en 2015, o dos virus originales para él, con el genoma de la cepa pandémica SARS - CoV - 2, entonces resulta que difieren en más de cinco mil letras-nucleótidos; esto es aproximadamente una sexta parte de la longitud total del genoma del virus, y esto es un gran discrepancia.
Por lo tanto, no hay razón para creer que el SARS - CoV - 2 moderno sea la versión 2015 del virus sintético.
Parientes salvajes
Una comparación de los genomas de los coronavirus mostró que el pariente más cercano conocido del SARS - CoV - 2 es Coronavirus RaTG13 encontrado en el murciélago de herradura de Yunnan Rhinolophus affinis en 2013 año. Comparten el 96 por ciento del genoma.
Esto es más que los demás, pero, sin embargo, RaTG13 no se puede llamar un pariente muy cercano del SARS - CoV - 2 y que una cepa se convirtió en otra en el laboratorio.
Si comparamos el SARS - CoV, que causó la epidemia de 2003, y su antepasado inmediato - un virus de la civeta, resulta que sus genomas difieren en solo 202 nucleótidos (0,02 por ciento). Diferencia entre la cepa de virus "salvaje" y la derivada de laboratorio gripe menos de una docena de mutaciones.
En este contexto, la distancia entre el SARS - CoV - 2 y RaTG13 es enorme: más de 1.100 mutaciones dispersas por todo el genoma (3,8 por ciento).
Se puede suponer que el virus evolucionó durante mucho tiempo dentro del laboratorio y adquirió tantas mutaciones durante muchos años. En este caso, de hecho será imposible distinguir un virus de laboratorio de uno salvaje, ya que evolucionaron de acuerdo con las mismas leyes.
Pero la probabilidad de que aparezca un virus de este tipo es extremadamente pequeña.
Durante el almacenamiento, se intenta mantener los virus en reposo, precisamente para que permanezcan en su forma original, y Los resultados de los experimentos con ellos se registran en las publicaciones que aparecen regularmente del Laboratorio Wuhan Shi. Zhengli.
Es mucho más probable encontrar el antepasado directo de este virus no en el laboratorio, sino entre los coronavirus de murciélagos y posibles huéspedes intermediarios. Como ya se mencionó, ya se han encontrado civetas en la región de Wuhan: portadores de virus potencialmente peligrosos, hay otros posibles vectores. Sus virus son diversos, pero están mal representados en las bases de datos.
Al aprender más sobre ellos, lo más probable es que podamos comprender mejor cómo nos llegó el virus. Según el árbol genealógico de los genomas, todos los SARS-CoV-2 conocidos son descendientes del mismo virus que vivió alrededor de noviembre de 2019. Pero dónde vivían exactamente sus antepasados cercanos antes de los primeros casos de COVID-19, no lo sabemos.
Dos áreas especiales
A pesar de que las diferencias con otros coronavirus conocidos se encuentran dispersas por todo el genoma SARS-CoV-2Los investigadores concluyeron que las mutaciones clave para la infección humana se concentran en dos regiones del gen que codifica la proteína S. Estos dos sitios también son de origen natural.
El primero es responsable de la unión adecuada al receptor ACE2. De los seis aminoácidos clave en esta región, no más de la mitad de las cepas virales relacionadas coinciden, y el pariente más cercano de RaTG13 tiene solo uno. La patogenicidad para humanos de una cepa con tal combinación se ha descrito por primera vez, y hasta ahora se ha encontrado una combinación idéntica solo en la secuencia del coronavirus pangolín.
Por el hecho de que estos aminoácidos clave son los mismos en el virus del pangolín y en los humanos, no se puede concluir de manera concluyente que este sitio tenga un origen común. Este podría ser un ejemplo de evolución paralela, cuando los virus u otros organismos adquieren características similares de forma independiente.
El ejemplo más famoso de tal proceso es cuando las bacterias, independientemente unas de otras, adquieren resistencia al mismo antibiótico. Asimismo, un virus, adaptándose a la vida en organismos con receptores ACE2 similares, puede evolucionar de manera similar.
Un escenario alternativo para obtener tal imagen, por el contrario, sugiereHomología de pangolín asociada con 2019 - nCoVque los seis aminoácidos clave estaban presentes en el ancestro común del virus del pangolín, RaTG13 y SARS-CoV-2, pero que luego fueron reemplazados en RaTG13 por otros.
Además de las células humanas, la proteína S SARS-CoV-2 posiblemente sea capaz deReconocimiento de receptores por parte del nuevo coronavirus de Wuhan: un análisis basado en una década: estudios estructurales prolongados del coronavirus del SARS reconocer los receptores ACE2 de otros animales, como hurones, gatos o algunos monos, debido a que las moléculas de estos receptores son idénticas o muy similares a las de los humanos en los lugares de su interacción con virus. Esto significa que el rango de huéspedes del virus no se limita necesariamente a los humanos, y durante mucho tiempo pudo "entrenar" la interacción con receptores similares mientras vivía en otro animal. (Esta es una suposición teórica basada en cálculos; no hay evidencia de que el virus pueda transmitirse a través de mascotas como gatos y perros).
¿Podrían haberse insertado artificialmente estos aminoácidos?
Se sabe por investigaciones anteriores que la proteína S es muy variable. Esta variante de seis aminoácidos no es la única capaz de enseñar al virus a adherirse a las células humanas y, además, como se muestraReconocimiento de receptores por parte del nuevo coronavirus de Wuhan: un análisis basado en una década: estudios estructurales prolongados del coronavirus del SARS en uno de los trabajos recientes, no es ideal desde el punto de vista de la "nocividad" del virus.
Como se describió anteriormente, las secuencias de proteínas S capaces de unirse a los receptores ACE2 se conocen desde hace mucho tiempo y son artificiales "Mejorar" el virus con la ayuda de esta secuencia de aminoácidos previamente desconocida - además, no es óptima - parece improbable.
La segunda característica de la proteína SARS - CoV - 2 S - (aparte de esos seis aminoácidos) es la forma en que se corta. Para que el virus entre en la célula, la proteína S debe ser cortada en un lugar determinado por las enzimas de la célula. Todos los demás parientes, incluidos virus murciélagos, pangolines y humanos, el corte tiene solo un aminoácido, mientras que el SARS-CoV-2 tiene cuatro.
Aún no está claro cómo este aditivo afectó su capacidad para propagarse a los humanos y otras especies. Se sabe que una transformación natural similar del sitio de la incisión en la influenza aviar expandió significativamenteEl origen proximal del SARS - CoV - 2 el círculo de sus dueños. Sin embargo, no hay estudios que confirmen que esto sea cierto para el SARS-CoV-2.
Por lo tanto, no hay ninguna razón para creer que el virus del SARS-CoV-2 sea de origen artificial. No sabemos de sus parientes suficientemente cercanos y al mismo tiempo bien estudiados que pudieran sirven como base para la síntesis, los científicos tampoco tienen inserciones en su genoma de patógenos previamente estudiados descubierto. Sin embargo, su genoma está organizado de manera consistente con nuestra comprensión de la evolución natural de estos virus.
Puede pensar en un engorroso sistema de condiciones bajo las cuales este virus aún podría escapar de los científicos, pero los requisitos previos para esto son mínimos. Al mismo tiempo, las posibilidades de que una nueva cepa peligrosa de coronavirus emerja de fuentes naturales en la literatura científica de la última década se han evaluado regularmente como muy altas. Y el SARS-CoV-2, que causó la pandemia, coincide exactamente con estas predicciones.
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